[yendifplayer video=287]

Ако това видео ви е било полезно открийте повече информация на сайта на zdrave-bg.eu

 

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит представлява двустранно дифузно негнойно възпалително заболяване на гломерулите (бъбречните телца). Те са бъбречни заболявания с имунна генеза. При тях засягането на гломерулите е първична и основна проява на заболяването. Обикновено първичните гломерулонефрити протичат с дифузно засягане на гломерулите – над 80% от бъбречните телца са засегнати. При вторичните гломерулонефрити бъбречните телца се увреждат в хода на друго заболяване (системен лупус еритематодес, захарен диабет , амилоидоза , нодозен полиартериит, бактериален ендокардит и др.). Отпадането на функцията на увредените гломерули вследствие развитието на дифузна нефросклероза води до хронична бъбречна недостатъчност.

Причини за развитие на Гломерулонефрит

Основна причина за развитието на гломерулонефрит е гнойната ангина. Заболяването се развива по механизъм, сходен с този на ревматизъм .
Установено е, че в 85% от случаите гломерулонефритите имат имунна генеза. Те се причиняват от циркулиращи имунни комплекси в кръвта. Същите могат да бъдат доказани чрез флуоресцентно, имунохистохимично или електронномикроскопско изследване. В останалите 15 % от случаите се приема участието на цитотоксични антитела и клетъчно-медиирани имунни реакции – чрез сензибилизирани Т-лимфоцити, увреждащи ендотела и базалната мембрана на гломерулите. Съществува и генетична предиспозиция за развитие на някои типове гломерулонефрити – наличие в серума на т.нар. С3-нефритогенен фактор, секреция на абнормни IgA и др.

Съществуват няколко механизма на имунно увреждане на гломерулите. Един от тях е така нареченото улавяне на циркулиращи имунни комплекси. В този случай имунните комплекси нямат голям афинитет към бъбрека, но гломерулите се оказват ”потърпевши” от имунния конфликт, както става при серумна болест. Около 70% от гломерулонефритите възникват чрез улавяне на образувани другаде циркулиращи имунни комплеси (имунокомплексен механизъм). Локализацията на имунните комплекси бива субендотелна, вътре в базалната мембрана, в мезангиума и субепителна. По локализация на измененията, гломерулонефритите биват интракапилярни (в ендотела и мезангиума), интеркапилярни (в мезангиума) и екстракапилярни (в уринарните пространства). Вторият случай е образуването на имунни комплекси на място в гломерула (ин ситу механизъм). Само в 10% от случаите антиген се явява самата базална мембрана и имунните комплекси се образуват на място, по цялото й протежение. Това се визуализира чрез линеарната имунофлуоресценция. Установено е, че имуното увреждане на гломерулите асе осъществява чрез активиране на комплемента – по класическия път и формиране на мембрано-атакуващи комплекси (МАК – С5b-С9). Освен по класическата каскада, комплементът може да бъде активиран и по алтернативния път, при наличие в организма на С3-нефритогенен фактор (С3NeFN). Той може да се осъществи и чрез организиране на неутрофилна или моноцитна атака. Тя може да бъде комплемент-медиирана (С3а и С5а) или комплемент-независима, например при едромолекулни комплекси в кръвната циркулация (мезангиокапилярен гломерулонефрит, лупус-нефрит и др.). Друг начин е чрез отлагания на фибрин, тромбози , некрози и разкъсвания на капилярните стени (при екстракапилярен полулунен гломерулонефрит). Друг маханизъм е стимулацията на клетъчната пролиферация – мезангиални клетки, фибробласти от перигломеруларния интерстициум проникват през перфорации на Баумановата капсула. Ендотелните клетки не пролиферират, а подоцитите могат да реагират с промяна в конфигурацията си и с дегенеративни промени. Съществува и механизма за увреждането на гломеруларната базална мембрана от комплемента може да добие прогресивен ход, когато С5b-С9 фрагмента се вгради в нея. Образуват се нови антигени, наречени МАК неоантигени, срещу които допълнително се формират антитела. Настъпва верижна имунна реакция с вторично образуване на нови имунни комплекси ”на място” в гломерулите.

Симптоми на гломерулонефрит

Основните симптоми при гломерулонефрит са следните:

  • Протеинурия – загуба на повече от 150 mg белтък за дено¬нощие чрез урината. Дължи се на повишаване на пермеабилитета на гломерулната базална мембрана.
  • Хематурия – наличие на кръв в урината като израз на нарушена цялост на гломерулните капиляри.
  • Олигурия или анурия – намалено или липсващо уринообразу¬ване.
  • Азотемия – намалена филтрация на продуктите на азотната обмяна, което води до интоксикация на организма.
  • Отоци – предимно по лицето (клепачите) – дължат се на влошен гломеруло-тубулен баланс, задръжка на течности, намалено интраваскуларно онкотично наля¬гане или повишен капилярен пермеабилитет.
  • Хипертония (високо кръвно налягане) – появява се заради задръжка на течности и увреждане на ренопресорната (секрецията на ренин в ЮГА) и/или хипотензивната функция на бъбрека (реномедуларни простагландини).

Симптомите при гломерулонефрит могат да се съчетаят с два основни синдрома:

  1. Нефритен синдром
    • Хематурия
    • Протеинурия
    • Азотемия
    • Хипертония
  2. Нефротичен синдром
    • протеинурия над 3,5 g за 24 часа
    • хипоалбуминемия
    • отоци
    • хиперлипидемия и липидурия.

За Автора - zdrave-bg

Екипът на Zdrave-Bg.eu предоставя на своите читатели възможност за безплатни медицински консултации. Вашите запитвания ще бъдат внимателно обсъдени и при нужда – консултирани със съответния специалист. Ако имате здравословни проблеми и не знаете какво да предприемете; ако не ви е ясно какво означават резултатите от медицинските изследвания или сте изправени пред трудно решение какъв метод на лечение да изберете; ако имате неясни оплаквания и отдавна нерешени здравословни проблеми или просто искате да споделите нещо, пишете ни Епикризи, резултати от кръвни, инструментални изследвания и други документи е по-добре да бъдат сканирани или снимани и изпратени като прикачени файлове, отколкото да се преписват. При остро възникнали заболявания, не стойте пред компютъра, а незабавно потърсете лекарска помощ!

No Comments

Остави коментар

You must be logged in to post a comment.